抗生素療程

老夫入行以來所接受的教育和對抗生素的認知，如需要服用抗生素，都必須完成整個療程，以減少細菌產生抗葯性的機會。

這不單是老夫的認知,無論世界衛生組織(WHO)，美國的疾病控制中心(CDC)，澳洲,加拿大等地方都有相關的指引，英國更把有關知識納入中學的課程。

但本年七月在英國醫學雜誌(BMJ)中的一篇研究文章，對抗生素療程的說法引來天翻地覆的辯證。英國專家認為規定完成整個抗生素療程的觀念，才是細菌產生抗葯性，惡菌橫行的罪魁禍首。有關研究指出，無證據顯示提早停服抗生素跟細菌變種有直接關係；相反研究指出，細菌面對抗生素越久，產生抗葯性越強。專家更呼籲停止傳遞［完成療程］的訊息，指出 [病人只要覺得好了，還是停止繼續服用抗生素為妙。]

關於病菌產生抗葯性的原因，當中提到目標選擇（Targeted Selection） 和附帶選擇（Collateral Selection）的理論。少數細菌如肺癆菌，淋病菌等的抗葯性產生是目標選擇外，大多數的惡菌形成都是基於附帶選擇。為減少［附帶選擇］的抗葯性產生，還是用葯時間越短越好。

詳情不說了，有心人自己看附件好了。

老夫認為這才是科學，科學就是可以隨時被推倒的，可是幾十年根深柢固的理論霎時被顛覆了，又情何以堪呢？而何時可停服抗生素，是基於病的人的主觀感覺和決定，病人至上，真是大快人心。

［抗生素抗葯性對美國的威脅, 2013］（Antibiotic Resistance Threats in the United States, 2013）https://bwcwj03.blogspot.hk/2013/09/2013antibiotic-resistance-threats-in.html



進退唯艱　抗生素 https://bwcwj03.blogspot.hk/2010/12/antibiotics.html

學而不及，猶恐失之

又要為香港大學專業進修學院［登記護士轉註冊護士課程］做一年一度的臨床全人護理評估（Total Patient Care Assessment），老夫第一個評估就在風風兩雨中的聯合醫院進行。

結果，應該歷時五小時的評估，不足一小時便被腰斬了。

一開始，學生在交代病人情況時便露出馬腳，要點交代得馬虎不利落，更甚的是對醫學上好幾個簡稱如ERCP，PTBD，MRSA，ESBL都不認識。

問題在（一），明知要交更要被評估，竟然不主動去查找答案（二）不知這些簡寫所謂何物，又怎會對病案了解（三）不了解病案，又怎去制訂全人護理計劃，怎去護理病人。單是這病案交代，便足以令評估不及合格，但老夫宅心仁厚，還想給學生一個機會。

每位學生在評估前都有專責老師作臨床指導，這老師有否失職？

評估繼續，只見學生在接觸一個需要作［接觸傳播防護措施］(Contact Precaution) 的病人後，沒洗手便又去護理另一病人，這下子老夫當機立斷，即時腰斬評核試，召見學生解釋及與予不合格。

可能是做慣登記護士不用腦，習慣流水作業式的工作；也不思進取，無求知的精神。醫護這行業日新月異，不願學習新知識，苟日新，日日新的話，一定會落後，只會害人累己。

ERCP: Endoscopic Retrograde Cholangio-pancreatography 內視鏡逆行膽胰管攝影

PTBD: Percutaneous Transhepatic Biliary Drainage 經皮經肝臟膽汁引流

MRSA: Methicillin Resistant Staphylococcus Aureas 耐甲氧西林金黄色葡萄球菌

ESBL: Extended Spectrum Beta-lactamases 超廣效β-內醯胺酶

伊院開錯腦

老夫在伊院腦科工作七年，從未遇過左右不分，應開右腦但開錯左腦的事故。

女病人右頭顱內動脈血管瘤出血，病況不可以說不嚴重。病人入院，詳細的身體及腦神經檢查是不可或缺的。粗略來分，右腦控制身體的左半部，左腦控制身的右半部。病灶在右面，身體左半部份自然備受影響，無需腦外科的專科醫生，就算是實習醫生，也很容易診斷為右腦顱內出問題(伊院腦外科是不收實習醫生的)。醫生會不看病歷，不看病徵，單看造影嗎？電腦掃描等造影只不過是更精準地顯示出病灶的位置，高永文所謂的［錯誤來自源頭，醫生看病人造影檢查時已看錯左右］不攻自破。

不是強調團隊精神，不是強調交叉核對嗎？怎可能一人決定一切？其他醫生呢？護士呢？他們去了裡？都是專業人士，都是有識之士呀！怎可能左右不分？只要仍有一個人有警覺性提出質詢，意外便不可能發生。

上有政策，下有對策，什麼暫停核對程序(Time Out)，都是交功課的門面功夫，老夫覺得是整個團隊的責任，人人都得過且過，人人都少做少錯，更多的政策和程序都是徒然。

不過是一個人的大意，便戳破了醫管局的神話。

高永文雖是骨佬（骨科專科），但這只是醫科的ＡＢＣ，他竟然也不大了了，看來他的醫術也不怎高明。濫竽充數，不懂行政，不擅行醫，可以休矣。

道不同不相為謀

上星期還只是說［思退］，豈料今天已成為事實。又失業了，老夫今天向院舍辭職，因仍在試用期，一星期後生效。下星期上班該無所事事，面壁五天。

以老夫性格，退了休就不該再工作；無須大義凜然說理想，但接受聘任之餘，也該做得開開心心，有違自己意願，不合自己原則的工作，不做也罷。

導火線是肺癆病，即肺結核。事緣前天傍晚老夫已放工，院舍接到容鳯書診所的電話，說一院友的痰液塗片顯微鏡看不到有抗酸性菌（sputum smear x AFB），可是痰液培養卻顯示出肺結核菌 (sputum culture x AFB)。老夫管理傳染病隔離病房近十年，一聽報告便知龍與鳯，立刻電話指示把這院友隔離。

根據衛生署的指引，所有患上空氣傳播疾病的院友，都要送院治療，直至化驗檢查為陰性時才可回院舍生活。老夫於是指示護士安排院友到急症室。此時剛好有聯合醫院的到訪醫生(visiting MO)在，便請求她寫轉介信，怎料她知道痰液塗片是陰性，便說這並不是開放性肺結核(open TB)，無須送院。

此路不通，護士便電話聯絡院長請求指示 (院長也是醫生），豈料換來的是同一決定，痰液塗片是陰性，並不是開放性肺結核，無須送院。

老夫知道此決定後，頓感無能為力。以老夫的認知，基於很多原因，痰液塗片找抗酸性菌的成功率不高，有百分之五十的機會是看不到抗酸性菌。為增加準確度，通常做法是要連續做三個樣本，每個樣本的採集最少要相隔八小時；而痰液培養的結果是更有診斷性的。換句話說，就算塗片是陰性，如果痰液培養是陽性，也可以診斷為患上活動性肺結核 (active TB)。奇怪的是無論世衛或美國的疾控中心（CDC）都不用 (open TB) 而只分類為潛伏性肺結核 (latent TB) 和活動性肺結核 (active TB)。

更可笑的是院舍比較像樣的，有抽氣通風較好的所謂［隔離室］己安排住上女院友，嫌煩下也不作相應調配，而把這［不是開放性肺結核］的院友安排到四面是牆，無抽氣不通風連窗也無一個的［隔離室］過夜。

一宿無話，昨午開會時，院長仍堅持此院友並非患上開放性肺結核，無須送院留醫，老夫不得不反駁他，並付上醫學文件作證，院長只看不語。

下午，安排院友到診所覆診，診所二話不說，送他入院留醫。事有湊巧，入住的竟是老夫以前管理的隔離病房。今午，老夫打電話到病房探聽，證實了院友是患上活動性肺結核，而在伊院做的痰液塗片檢查也呈陽性。於是老夫把這消息轉告院長，順道遞上辭職信。老夫以一護敵二醫，雖又贏一役，可又掉了崗位。

在這上班不過月餘，卻一而再，再而三的遇到不符合自己標準的做法，加上院長的顢頇，老人院係咁既，無謂再摶了。不知為什麼，這個多月老夫身心俱疲，又不是什麼體力勞動的工作，卻沒一天不累，大概就是受這些無形的壓力所影響。

不做了，一可明哲保身，二可保命，算得上是上上的抉擇。

近日幾件宗事件，大概只是冰山一角吧，可已足以反映出護養院的水平，更可以看出部份醫生的質素，盡信醫不如無醫，信乎？

因循

那一天，院舍有老人家坐輪椅時跌倒，弄個四腳朝天，當值護士第一時間做的竟然不是去護理檢查這老人，而是拿出手提電話拍照作紀錄。

這照片作附件跟意外報告一起送到老夫處，老夫不明所以看傻了眼，想不通拍這照片的目的，是要證明老人坐輪椅時跌倒？

這照片唯一的作用是顯示出護士的無知與涼薄。追問下，答覆說這是院舍一向的做法，老人院係咁既。事後當然被老夫教訓一頓。

今天，有一老人投訴護士派錯藥水，份量也多了。這老人飲的藥水是 Mylanta 胃藥，這藥水的顏色與氣味易認，護士檢驗後證實沒有派錯，份量也是正確，但老人喋喋不休的罵過不停，不聽解釋，護士說反正她不信，建議叫救護車送院檢查，老人自然不肯；當值主管護士氣上心頭，打電話到老人的女兒家，告訴前因後果，並徵詢女兒的意見，問是否願意送老人家到急症室檢驗，這樣的事，不問也知答案。幾小時後，負責準備藥物的護士竟舊事重提，說要送這老人家到急症室驗血兼抽胃液化驗，要還個清白，當值主管護士跑到老夫的辦公室報告，言外之意要老夫支持她們的決定。老夫知道此事後登時拍案叫絶，驚嘆不已。

這是什麼撈什子的護士，喝了幾毫升Mylanta，驗血可驗出什麼花樣？幾小時前喝了幾毫升Mylanta，抽胃液又可驗出些什麼？事主是老人家，老人家完全有權拒絕作任何檢驗，送她到急症室又有何作用？救護車是護士叫的，老人家根本不想到醫院，可以不理啋不上車，當值主管護士還言之鑿鑿的說若老人家不肯上車，要她自己跟救護員說明兼簽字拒絕。老夫就是一點兒也看不到護士叫救護車的道理何在。這樣做除了理虧，還有濫用急症室，可決還不了清白。

最後可能要面對的還有家人的投訴，這樣的［病人］，毫無迫切緊急可言，極有可能被定為第四五類別，要在急症室等幾個小時。把一無病的老人弄到醫院折騰幾小時，再加上陪診員工的費用，家屬不投訴才出奇。

以老夫的功力，要解決［派錯葯］的問題易如反掌，可真的不知怎去面對把老人家弄到急症室的投訴。

跟護士們說道理講邏輯，可是都聽不入耳，只換來一句答覆說這是院舍一向的做法，老人院係咁既。

乎復何言？跟這些思維僵化因循的人共事，還要承擔最終責任，明哲保身，思退矣！

醫生不是救世主

世界之大無奇不有，昨天蘋果日報有一綜新閒，報導的是仁安醫院兩醫生簽紙替病人做白內障手術。

老夫擱筆多時，可是見到這新聞不禁技癢又要大抒己見。

報導中簡單幾句，［仁安醫院］，［白內障手術］，［癡呆病人無家屬簽同意書］，［由兩醫生簽紙］，便足以顯露出那兩個醫生的自大, 傲慢和無知。

做手術簽同意書是一項保障醫生，同時也維護病人權益的程序。有關簽署手術同意書的正確做法，行內人大都是蕭規曹隨，並無認真瞭解。正常情況下，問題不大，但面對特殊情況時，要不是像這兩位醫生般馬虎從事胡作非為，便是不知所措。

原則上，同意不一定要白紙黑字，口頭協議也是有效的。1984 年亞洲電視跟無綫電視口頭協議聯合洽購1988年漢城奧運會香港地區的播映權，但亞視於1987年宣布奪得漢城奧運會獨家轉播權，引起無綫不滿，入禀法院指控亞視違反協議，最後亞洲電視被英國樞密院判敗訴，此案例證明了口頭協議的法律效力。話雖如此，但口講無憑，要指證一個人曾口頭說過同意過些什麼並不容易，還是白紙黑字較實際。

在醫院裡，一般簡單少傷害性的檢查，比如量血壓，探熱，用聽診器聽體內的聲音，以至抽血，都是用默許法（Implied Consent），告知病者將要做的程序，病人不表反對，尋且表現合作，便算同意。可是一些比較高危的，如開刀做手術，如支氣管鏡檢查等侵入性（Invasive）的檢查，以至要注射顯影劑的造影檢查等，都要病人簽同意書（Written Consent）。一些敏感的檢驗，如抽血驗愛滋，更必須得到病人的同意。據說，現在要用器具束縛病人，也要病人家屬簽同意書。

可是，誰可以簽同意書呢？小孩可以嗎？香港法律並無訂明多大年齡所簽的同意書才有法律效力。一般的要求是簽者必須神智正常，有分辨能力，明白檢查或手術的目的及過程，知道箇中利弊和風險，副作用和併發症等。但如不符合上述要求的病患，比若未懂事的小孩，此次事件中的癡呆病人，精神病患，昏迷人仕等，便需父母 (Parent)或監護人 (Guardian) 簽署同意書，或得法官的授權 (Court Order).；監護人 (Guardian)者，更是經法庭指定的機構或人仕，而非人云亦云，自以為是的監護人。香港醫護在實際執行上，很多時也會隻眼開隻眼閉的，讓較親的家屬簽同意書。

在生命尤關，急不容緩的情況下，卻又找不到合法的人簽同意書時，才會由兩位醫生簽紙（Sign by two Medical Officers）證實及記錄手術的重要性和急切性。非關生死可以暫緩的手術，如新聞中的白內障手術，法律上應該等家屬簽署或向法庭申請，而非自以為是救世主，說要做便要做。

這宗新聞有兩個無人提及的疑點：（一）仁安是私家醫院不是善堂，替病人做了沒有家屬同意的手術，誰付賬？先斬後奏, 打死狗講價？這兩個醫生也許不知［由兩醫生簽紙］的原則，也不該利慾昏心至不擇手段吧。老夫猜想，醫生與家屬間也許還有些不可告人之事未洩露。（二）護士誇言是病患的倡議者代言人（Patient Advocate），護士對簽手術同意書的指引，一般比醫生熟悉，病房的護士和手術室的護士，此次可有對醫生作出規勸，據理力爭？或是跟這兩個醫生一樣的無知？香港護士書讀多了，學士碩士博士比比皆是，護理為何衰落如此，老夫真的很無奈。

醫生扮演救世者的角色，未必是好事，行內人如不認識耶和華見證者（Jehovah’s Witnesses）對接受輸血的立場，跟醫護的衝突和法庭的案例，那見識未免太少了。

學生自殺

本學年開學以來，己有二十多名學生自殺死去，上星期本想發表些關於學生自殺的淺見，豈料老夫的專用電腦竟然湊熱鬧，自殺去了。急救一番，痛苦一輪後，最終還是要買台新的。

幾天過後，想不到又添新鬼，也衍生了［不自殺契約］這新話題。

突然間，坊間似乎多了不少［專家］，對學生自殺這話題意見多多偉論百出，卻莫衷一是。老夫不知這些［專家］曾經做過什麼研究，會見過多少有自殺傾向甚至嘗試過自殺的人。單憑幾頁資料，以至主觀想當然便侃侃而談的，相信大有人在。

要真正了解自殺的成因和患者的心理，不是一時三刻的事；要幫助或治療有自殺傾向的人，更是談何容易。那些社工，醫生，如果不是受過專門訓練，對自殺的認識，比我們這等普通人強不了多少。

就算是精神科醫生，心理專家，判斷［自殺傾向］也屢有失手的時候。有自殺傾向的住院病人經治療後被認定己解決問題可以出院，甫出院或出院不久便故技重施，自我了結生命的個案也不少!

有人說病可分為［醫得好的］和［醫不好的］兩大類；老夫認為自殺的人也分兩類:［有精神病的］和［沒有精神病的］。

［有精神病的］會有幻覺（hallucination），很多時就是這些幻覺指使他們尋死；［沒有精神病的］，自殺的成因多的是：健康，經濟，情感，社會及家庭各種壓力等等，因人而異。很多人會把心事收藏得很好，不容易鑑貌辨色；也有人會形於儀表，甚至會向他人透露自殺的想法。無論如何，親人，尤其是同居的家人，多多少少都該察覺到一些蛛絲馬跡吧。

老夫想，如果這二十多位學生有街頭掟磚的氣概，像年初旺角參與［暴動］的年青人般，把不滿怨懟抑鬱無奈和憤恨都發洩出來，那枉死城中便會少了這些鬼魂。可是他們的家人，社會的賢達會體諒他們的［暴力］行為嗎？說說吧，這根本是南轅北轍截然不同的兩類人，性格使然，命運使然。

這樣頻密的學生自殺事件，江湖中自然鬧得沸沸騰騰，教育局於201５年更新的［學校處理學生自殺問題電子書：及早識別、介入及善後］中的［不自殺契約］，更被廣為宣掦大事撻伐，被嘲諷為天下大笑話。老夫認為現行的香港教育狀況，要學校處理學生自殺問題，無疑緣木求魚。至於對［不自殺契約］，大多數的批評都是行外人主觀的意見。

無疑，［不自殺契約］在行內也有過不少辯論，反對的理由大都是指這契約無法律效力；契約不能保證簽約人不自殺；契約會使醫護人員大意而疏於進行全面的自殺危機評估；契約會被濫用因而代替了全面的自殺危機評估；病患心智未必有能力進行契約簽定；質疑病患的誠信；契約會減低醫護的觀察力及警覺性；契約的效力並無可信的研究及資料分析支持。

老夫認為反對的理據並不怎樣充分，對［不自殺契約］有認識的都知它只是一份非強制性的同意書，不具法律效力；契約更不可能取代了詳細評估及治療，契約只不過是其中一種輔助工具；所有自殺傾向的病人都必需經過專業的徹底評估和適時的治療；契約不能保證簽約人不自殺，相信世上沒有一種十全十美防止自殺的方法。

［不自殺契約］可以作為醫護和病患的一道橋樑，表示關懷，引出話題，說出感受和設立共同目標，建立和眭關係；憑著觀察病患對這契約的看法及態度和簽約的意願，為自殺危機評估作出參考。

教育局為學校訂制的［不自殺契約］，老夫敢拍胸口說是多此一舉，學校中根本無人有能力有本事利用這契約防範自殺悲劇的發生。

待老夫曲解壇經的［有情來下種，因地果還生］，土地貧瘠，污染，下了種子又如何？會開花結果？開花結果又如何，果實會長得好？政府，社會，家庭，政治，經濟，民生，教育，都是學生土壤中的養分，任何一方面出了亂子，都不利學生的成長。上醫治未病，等到有自殺傾向才著手處理治療，已淪為下醫貨色矣。

反正人人是專家，老夫在位時，也曾寫了些關於自殺的指引，謹附在文章之後，給大家參考吧。

藥理學（Pharmacology）：基本概念（十）藥物毒理學 (Toxicology)

藥物毒理學 (Toxicology)

毒理學是研究化學物、物理和生物因素對人體和生態的損害與機制，以及中毒的預防、診斷和救治的科學

毒理學的分類非常複雜，可從不同角度分類，不完全一致。藥物毒理學比較注意的有靶器官的研究，如肝臟毒理學，腎臟毒理學，神經毒理學等等；機制研究的有細胞毒理學，遺傳毒理學，生化毒理學等；

從效應方面看，與藥物有關的大致上有：影响胎兒發育的致畸效應 (Teratogenic)；引致基因變異的誘變效應 (Mutagenic) 和引起細胞變異，致癌的致癌效應 (Carcinogenic)

藥理學是一門高深複雜的學問，任何一個題材都不是老夫能力所及，老夫不自量力班門弄斧，藥理學基本概念寫了十講己江郎才盡，就此停筆。

對藥理學有興趣的，要更深入的，大家自己繼續努力吧。

藥理學（Pharmacology）：基本概念（九）藥物治療學 Pharmacotherapeutics

藥物治療學 Pharmacotherapeutics

藥物治療是指通過使用藥物消除或控制病因，緩解或治愈疾病，預防疾病發生或復發，焦點是要提高患者的生活質素。

原則：

１    確定適當的劑量，療程和用藥方案，使藥物的作用能適當發揮

２    明確診斷，以病情的實際需要，選擇適當的藥物治療方案

３    不會因為患者的要求，自身的利益，保護性行為而處方過大劑量，過長療程，過度用藥，無病用藥，輕症用重藥

４    合理使用藥物，考慮藥物本身的特有性質和不良效果，使用質量有保證的藥物，保證患者用藥安全。

療法：

因應不同疾病與病情，使不同的治療方案，例如予急性心臟病，中風患者急性療法 (Acute Therapy)；對血壓高，血脂高的給予維持療法 (Maintenance Therapy)；糖尿病患，貧血的予補充療法 Supplementary / Replacement Therapy)；給末期癌症病人作出舒緩療法 (Palliative Therapy)；失血過多，缺水的予支持療法 (Supportive Therapy)；防疫注射，手術前注射抗生素是預防療法 (Prophylactic Therapy)。

監控：

要定時監控某些藥物在血漿中的濃度，目的是確定其血中治療水平或中毒血濃度。抗生素慶大霉素 Gentamycin，抗癲癇藥癲能停 Dilantin等便是常見要監控血中含藥濃度的藥物。

除此之外，藥物療效及不良反應，病患對藥物的反應（包括藥物依賴及耐藥性），病情進展也需要密切監察，不可疏忽。

使用藥物時，對孕婦，肝功能或腎功能失調，有藥物過敏的，更需小心考量。

藥理學（Pharmacology）：基本概念（八）藥效學 (Pharmacodynamics)

藥物動力學 (Pharmacokinetics)是研究人體對藥物做了些什麼，那麼藥效學 (Pharmacodynamics) 便是研究藥物對人體做了些什麼，這包括藥物跟受體  (Receptors)，化學  (Chemicals)，酶素  (Enzymes) 和非特異性  (Nonspecific) 的相互作用 (Non-specific)。

要明白藥物對人體的作用，藥效學這部份要比較詳細解釋，輔之以例子，老夫資質所限，真怕會力有不逮。

受體 (Receptors)

許多藥物是通過和細胞表面 (細胞膜 Cell Membrane) 的受體 (Receptor) 結合而發揮作用。大多數細胞膜都有受體，通過它，藥物可影響細胞的活性，改變細胞的功能。

受體有特殊的結構，藥物和受體的結合就像鑰匙和鎖的關係；有些藥物只能和一種受體結合，另一些藥物則可以和多種受體結合。

不同的藥物和受體結合後，會產生不同的反應。結合後可以激活受體，觸發一系列反應，或是增加細胞功能或是降低其功能的，稱為激動劑 (Agonists)；結合後阻止激動劑和受體的結合，阻斷或減低體內存在的一些激動劑 (如神經遞質 Neurotransmitter) 對細胞功能的影響的，稱為拮抗劑 (Antagonists)

很多激素雅 Hormones，神經遞質 Neurotransmitters (如 乙醯膽鹼 Acetylcoline，組織胺 Histamine) 和藥物 (如嗎啡 Morphine, 苯腎上腺素 Phenylephrine) 都是激動劑 (Agonists)。

以嗎啡 (Morphine) 為例，嗎啡與中樞神經系統及消化系統中的鴉片類受體(Opioid Receptors) 相結合產生激動效應 (Agonistic Effect)。鴉片類受體被刺激會產生疼痛緩解 (Pain Relief)，鎮靜 (Sedation)，抗抑鬱 (Anti-depression)，自我陶醉 (Euphoria)，抑制呼吸 (Respiratory Depression)，便秘 (Constipation)，藥物倚賴性 (Drug Dependence)等效果。

納洛酮 (Maloxone/Narcan) 在化學結構上與嗎啡相似，卻是鴉片類受體拮抗劑 (Opioid Receptor Antagonist)。當納洛酮 (Maloxone/Narcan) 施用到人體，會與鴉片類受體 (Opioid Receptors) 結合，把嗎啡類排擠於外，阻斷了嗎啡跟鴉片類受體相結合，因而阻斷了激動效應的產生。

氯苯那敏 (Chlorpheniramine / Piriton) 是第一代 抗組織胺 (Antihistamine)；也是組織胺H1受體拮抗劑 (Histamine H1 Antagonist)。當過敏原 (Antigens) 入侵人體，會與人體中的嗜碱細胞 (Basophils) 和肥大細胞 (Mast Cells) 相作用放出組織胺 (Histamine)，組織胺與組織胺受體相結合，激化一連串的過敏反應。氯苯那敏 (Chlorpheniramine / Piriton)　競爭與組織胺受體相結合，因而阻斷了組織胺跟受體的連結，得以阻斷了一連串過敏反應的發生。

無論激動劑 (Agonists)　或拮抗劑 (Antagonists)　都有其特定的醫療作用。

化學 (Chemical)

有些藥物沒有和受體結合，也沒改變細胞的功能，卻能產生藥效。

胃藥中的抗酸劑 (Antacids)，就是憑着簡單的酸鹼反應 (Acid Base Reaction)，減低或中和胃酸。

消膽胺 (Questran / Cholestyramine) 在小腸內與膽酸結合成不溶性化合物阻止其再吸收，隨糞便排出；由於體內膽酸 (Bile Acid) 減少，肝臟會再合成補充，合成膽酸的主要成份是膽固醇 (Cholesterol)，無形中降低血漿中的膽固醇的濃度。

酶素 (Enzymes)

藥物與酶素結合，影响了酶素的原來活動能力。在醫藥治療上，多是用來抑制酶素的功能。例如：

血管張力素轉化酶抑制劑  Angiotensin-converting enzyme inhibitors (ACEI)

  膽鹹酶抑制劑    cholinesterase-inhibitor

氫離子泵抑制劑  Proton-pump Inhibitor (PPI)：在胃壁細胞的細胞膜上分布著氫-鉀-三磷腺苷酶 (ATPase)，該酶是形成胃酸分泌的最後途徑，將細胞外的 K+泵入細胞內，而將 H+泵出細胞外，H+ 與 Cl 形成胃酸 HCL，氫離子泵抑制劑 (PPI)  抑制胃壁細胞內的質子泵，產生抑酸效應。

非特異性  (Nonspecific)

非以上類別的，例如：

抗生素  Antibiotics 抑制細胞壁的合成導致細菌細胞破裂，干擾細菌蛋白質的合成或抑制復制核酸的功能。

通便丸  Senokot 直接刺激腸黏膜，作用在腸道平滑肌的神經，可以刺激大腸腸道的蠕動，達到緩瀉的效果。