升糖指數 /血糖指數（GI）Glycemic Index

早餐吃了一大碗白粥，加上幾片炒蛋，填飽肚子很滿足。

個多小時後，突然覺得很餓，神情不振有點困倦，心中一凜。是血糖低的症狀！自己一向無糖尿病，但此情況已不是首次發生，心知肚明，不該忽略了高升糖指數食物的為害，該是反應性低血糖症 Reactive hypoglycemia。慌忙找些吃的東西下肚，繼而上床休息。

升糖指數是碳水化合物在進食後釋放葡萄糖引致血糖水平升高的程度，等級從0到100。血糖指數低的食物會緩慢而穩定地釋放葡萄糖；血糖指數高的食物會迅速釋放葡萄糖，導致血糖（葡萄糖）水平顯著波動。

低血糖最常見發生在進餐後，這稱為反應性低血糖症。高升糖指數食品會導致大多數人的血糖在短時間內，約進食後30-60分鐘內升高，人體相應釋放胰島素來控制突如其來高血糖的威脅，因而可能發生反應過度，引致血糖迅速下降。今天早餐食的白粥便是高升糖指數食品，有此反應殊不出奇。

單一食物的升糖指數如混合其他食物一起進食也會有改變；脂肪和纖維素會把其他食物的升糖指數降低。總的來說，經煉製過的食品或長時間烹煮的食物升糖指數會較高，但這不是鐵律。

世人認知的複雜碳水化合物和簡單醣之類的術語已無參考意義。 世界衛生組織WHO建議廢除這些術語，並以食品中碳水化合物的總含量及其升糖指數值代替。

瞳孔大小 PUPIL SIZE

老夫初入行，在病歷上見到PEARL時，不知是什麼葫蘆賣什麼葯，怎麼人人都有珍珠要記錄，經多方查聽始知是［瞳孔等大並有對光反應］（pupils equal and reactive to light）的簡寫．

在內科時，老夫不時會遇到有尖針瞳孔（pin-point pupil）或大瞳孔不醒人事的病人；之後到腦外科工作，最常見的是大小瞳孔（anisocoria）或瞳孔散大（dilated pupil），偶爾也會見到瞳孔收縮（constricted pupil）的．當然，每個辭世病人的瞳孔都是固定和散大（fixed and dilated）

瞳孔跟血壓，脈搏，體溫，呼吸，還有後來的第五生命特徵：疼痛，和護理觀察有著不可分離的關係，不同的病患有著不同的瞳孔狀況．檢驗瞳孔大小（pupil size）及對光反應（reaction to light）是醫護的日常工作，本該駕輕就熟盡在掌握，無奈很多護士如老夫般不求甚解，只是知其然而不知其所以然，有些甚至視之為例行公事，掉以輕心．

要認清瞳孔的反應，先要知道一些有關瞳孔的生理解剖．

西方人黃眼珠藍眼珠，東方人黑眼珠；這黃眼珠藍眼珠黑眼珠便是圍著瞳孔有色素的部份，叫虹膜（iris）．虹膜是由不同的組織形成，這包括下述的括約肌．

人類的瞳孔（pupil）是在眼球前一圓形讓光線通過的開口（aperture），由括約肌（sphincter muscle）控制開口大小；括約肌包括兩組不同的平滑肌（smooth muscle），這兩組平滑肌分別為環形（circular）的瞳孔括約肌（sphincter pupillae）和放射形（radial）的瞳孔開大肌（dilator pupillae）．當環形的瞳孔括約肌接到指令收縮時，瞳孔便會縮小；當放射形的瞳孔開大肌收縮時，瞳孔便會擴大．

瞳孔的張大與收縮，只是些微不足道，不為人知的動作，可是卻動用了十二對腦神經（cranial nerves）中的視覺神經（optic nerve），動眼神經（oculomotor nerve）和三叉神經（trigeminal nerves）；並受到交感神經（sympathetic response）或副交感神經（parasympathetic response）的支配．這是個複雜的過程，老夫不求甚解不了了之，還長話短說好了．

當光線經瞳孔抵眼底視網膜（retina），光的神經脈衝（nerve impulse）由視覺神經（optic nerve）傳遞至中腦（midbrain）上部的頂蓋前核（pretectal nucleus），由此傳送到埃韋二氏核（Ediner-Westphal nucleus），再經動眼神經（oculomotor nerve）的副交感纖維（parasympathetic fibres）剌激瞳孔括約肌（sphincter pupillae）收縮，完成整個瞳孔縮小的動作．

當光線漸暗，神經脈衝經視網膜由視覺神經（optic nerve）傳遞至間腦（diencephalon）下視丘（hypothalamus）的神經元（neurones），從這裡開始曲折的旅程，經腦幹（brain stem）至脊髓（spinal cord），下降至肺尖（Apex of lung），迴轉跟內頸動脈（internal carotid）並排向上從眶下裂（inferior orbital fissure）進入頭臚（skull），最後經三叉神經剌激瞳孔開大肌（dilator pupillae）收縮，完成交感神經（sympathetic）的瞳孔張開的動作．

寫完瞳孔擴張及收縮的解剖及生理機制，該開始說臨床的問題．

一如前述，交感神經和副交感神經系統，加上視覺神經，動眼神經，三叉神經控制了瞳孔的大小，任何情況下如它們受到外界影响，便會引致瞳孔不正常的大或少，對光反應遲緩．

很多葯物對瞳孔大小有影响，尤其是服用葯過量．

可引致瞳孔擴大（Mydriasis）的葯物有反副交感神經生理作用葯（anticholinergic drugs），例如阿托品（atropine）；苯二氮卓類（benzodiazepines），例如地西畔（valium）, 安定文（ativan ）；興奮劑（stimulants)，如迷幻葯LSD, 可卡因cocaine, 安非他明amphetamines；抗抑鬱劑（antidepressants），比如百憂解（prozac）；含抗組織胺（antihistamines）的傷風咳潄葯（cold & cough preparation）比如苯海拉明Diphenhydramine．此外，吃了毒菇（poisonous mushrooms）瞳孔也會擴大．

可引致瞳孔瞳孔收縮（Miosis）的葯物主要是含鴉片類（opioid）的如海洛英（Heroin）, 可待因（codeine）, 嗎啡（morphine）等．酒精（alcohol）或常見於農葯及殺蟲劑中的有機磷酸鹽（Organophosphate）中毒也會引致瞳孔收縮．

老夫在內科常見的都是服葯自殺的大瞳孔和過量注射或服用白粉（海洛英）的尖針瞳孔道友．這類病人的左右瞳孔大小都是一樣的（bilateral），不應該有大細的分別．

除了葯物，其它一切對腦部或神經有影响的病灶，大都會引起瞳孔大小的變化．這包括腦瘤（tumour），中風（stroke），腦創傷（brain trauma）等．

當病灶大得足夠影响顱內壓（ＩＣＰ）而引起小腦扁桃體疝（cerebellar tonsillar herniation）或中心性天幕裂孔疝（central-transtentorial herniation）或是在腦橋出血（pontine haemorrhage）的情況下，病者雙瞳孔都會收縮，嚴重的會成針孔狀．這是由於腦橋（pons），下視丘（hypothalamus）受壓，交感神經（sympathetic）被抑制了，形成副交感神經（parasympathetic）一黨獨大．不要忘記副交感神經負責瞳孔收縮．

當病灶影响到一方面的交感神經纖維（sympathetic fibres），會引至相反方面的瞳孔不能擴大，相對較小．這是霍納症候群（Horner’syndrome），這症候群是包括了瞳孔縮小（其實是縮小後不能擴大），眼瞼下垂，半邊顏面無汗．這個診斷很重要，因可指出是腦幹，頸側或肺尖出問題．（請回看交感神經放大瞳孔的途徑）．

當動眼神經（oculomotor nerve）直接受壓；或因出血，腦瘤，創傷等原因以致顱內壓（ＩＣＰ）過高引起腦疝脫（uncal herniation），擠壓一方面的小腦幕（tentorium）輾轉施壓於動眼神經（oculomotor nerve），動眼神經被抑制，這時變成交感神經一黨獨大，會引至相反方向的（ipsilateral）瞳孔擴大．如顱內壓（ＩＣＰ）繼續增加，對側的（contralateral）瞳孔也會隨之而擴大，變成雙眼瞳孔一樣（bilateral）大．

當然，還有很多原因會影响瞳孔的大小，比如眼睛的疾病，腦神經的病變等等；此外，瞳孔對光的反應也可大書一筆，但老夫長話短說也寫了近二千字，心力交瘁了，就此擱筆，容後再續吧．

盲腸，闌尾 Caecum，Appendix

［闌尾］是最被港人誤解，也是最易跟［盲腸］混為一談的器官．［闌尾］的功能也是最為神秘最受爭議的．

老夫還記得小學老師上課時的教導，老師說飯後不要做劇烈運動，尤其是吃過蕃茄後，因消化不了的蕃茄種子會掉進［盲腸］裡，誘發［盲腸炎]．老夫因此被這些謬論欺騙了十多年．［盲腸炎］是港人耳熟能詳的外科急症，人人都知急性盲腸炎需要做［割盲腸］的外科手術．

老夫也記得一個關於［闌尾］功能的笑話：［闌尾］的功能是發炎，是上帝賜與外科醫生的傑作，尤其是新手外科醫生．［闌尾炎］（Appendicitis）是最常見的外科急症之一，而［闌尾切除術］（Appendectomy）是最普遍最間單的小手術，方便醫生安全搵銀，為發達捷徑．

老夫又［闌尾］又［盲腸］的說了一大番話，目的是混淆看官，顯出自己的知識廣博．言歸正傳，先說說［闌尾］及［盲腸］的生理解剖關係，盲腸是大腸開始的部份，跟小腸直接聯系，其中有回盲瓣（ileocecal valve）阻止大腸內物質倒流回小腸．而闌尾則是掛附於盲腸一端小蟲般的物體．

小學老師的謬誤有三，一是說錯了［盲腸炎］，正確的應該是［闌尾炎］，是闌尾這部份發炎；二是食物耽在胃裡消化約一至兩個小時始傳送到十二指腸，由胃到大腸需六至八個小時，食後運動會引致［盲腸炎］的學說不攻自破；三是正常情況下腸道內的東西不會走進闌尾，蕃茄種子也不例外．

至於闌尾的功能，早在1976年版的醫學教科書已說出醫學家普遍認為有證據顯示它與免疫機制有關；1995年版的更強調闌的黏膜（mucosa）和黏下層（submucosa）有許多淋巴小結（lymphoid nodules），主要功用是作為淋巴系統（lymphatic system）的器官．

近年（所謂近年是在2007年了），美國杜克大學（Duke University）在［生物學理論期刋雜誌］（Journal of Theoretical Biology）發表研究報告，指出闌尾並不是沒有用的退化物，它是負責提供一個安全的棲息地給腸內的有益細菌，也是個細菌工廠，在闌尾聚集的細菌數量比人體的細胞還要多．當人患嚴重的腸道病如霍亂痢疾等時，腸道內的細菌種群會被清除及死亡，此時闌尾便可發揮功能，重新啟動（reboot）生長消化系統內的細菌種群．

腸道內的［正常］細菌對人體健康極其重要，其功能有：

（一）幫助人體對某些醣類的消化及吸收

（二）產生維生素Ｂ和Ｋ

（三）促使免疫系統分別有害及無害的外來物質，避免人體對外物產生不必要的過敏反應

（四）幫助腸道免疫系統的發展和運作．人體百份之八十的免疫系統是位於腸道之內．

（五）控制腸道內的［不良］細菌的滋生，理想的［正常］菌和［不良］細菌的比例該是八十五跟十五之比．

以前曾經有潮流全身麻醉開刀施其它手術時，有些大夫會提議或大家商議順便把闌尾割掉，反正闌尾是退化物無功能，這樣可免了日後發炎要再動手術的麻煩．這是以前的無知，大夫更是優則為之袋袋平安．如今知道闌尾再不是廢物，買一送一可免則免了． 

話雖如此，可是如果患闌尾炎需要開刀切除時，還是不拒絕為妙．因發炎而至闌尾潰穿了，會引致腹膜炎（peritonitis），情況更嚴重更複雜．